Made on
Tilda
Բջջային ծերացումը կարող է առաջանալ սթրեսի տարբեր գործոններից, այդ թվում՝ ԴՆԹ-ի վնասումից, նյութափոխանակային սթրեսից, քրոնիկ բորբոքումից և հյուսվածքների վնասումից։
ԴՆԹ-ի վնասումը, որը պայմանավորված է, օրինակ, ճառագայթմամբ կամ ռեպլիկացիայի ընթացքում թույլ տրված սխալներով, ակտիվացնում է բջջային հսկողության մեխանիզմները, որոնք կանգնեցնում են բջիջների բաժանումը։
Նյութափոխանակային սթրեսը, որը հաճախ առաջանում է միտոքոնդրիումների դիսֆունկցիայի կամ սննդանյութերի անհավասարակշռության պատճառով, խաթարում է բջիջների բնականոն գործունեությունը և նպաստում ծերացմանը։
Քրոնիկ բորբոքումը, որն առաջանում է մշտական վնասակար ազդեցություններից, հանգեցնում է ծերացման՝ բորբոքային ցիտոկինների և օքսիդատիվ սթրեսի պատճառով։
Եվ վերջապես, հյուսվածքների վնասումը՝ մեխանիկական կամ քիմիական, կարող է ծերացում առաջացնել որպես պաշտպանական մեխանիզմ, որը կանխում է պոտենցիալ վտանգավոր բջիջների պրոլիֆերացիան։
Ծերացող բջիջները մշտապես արտազատում են ծերացման հետ ասոցացված սեկրետոր ֆենոտիպի (SASP) գործոններ և բորբոքային ազդանշաններ, ինչպիսիք են թթվածնի ակտիվ ձևերը (ROS), որոնք առաջացնում են շրջապատող բջիջների ծերացումը։ Այս գործընթացը նպաստում է ծերացող բջիջների տարածմանը՝ հանգեցնելով դիտորդի էֆեկտի։
Ծերացող բջիջները պաշտպանված են ծերացման հետ կապված հակաապոպտոտիկ մեխանիզմներով (senescence-associated anti-apoptotic pathways, SCAPs) և խուսափում են բնական մահից։ SASP-ի սեկրեցիայի շնորհիվ դրանք պահպանվում են կենսաբանական միջավայրում՝ խուսափելով իմունային համակարգի կողմից օրգանիզմից հեռացվելուց։